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EL
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL: ATENCIÓN DE ENFERMERÍA |
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Mª del
Rosario Giménez Andreu, Gabriel Segura López |
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Servicio
de Urgencias. Hospital Santa María del Rosell.
Cartagena. Murcia |
El síndrome de lisis tumoral comprende el conjunto de
alteraciones metabólicas que aparecen secundariamente a la
masiva liberación al espacio extracelular de sustancias
intracelulares, procedentes de la rápida y masiva destrucción
celular de las neoplasias hematolinfoides con alta fracción de
crecimiento debida a la acción citolítica de los tratamientos
quimioterápicos y radioterápicos a los que son sometidos algunos
pacientes oncológicos. Los Profesionales de Enfermería deben
conocer esta urgencia oncológica para poder participar, como
miembros del equipo multidisciplinar, en su detección precoz y
tratamiento, ofreciendo unos cuidados que permitan la
identificación precoz del conjunto de manifestaciones clínicas
asociadas a las alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
producto de la lisis celular, así como la realización de las
actividades interdependientes que se deriven del tratamiento de
esta entidad clínica, identificando a los pacientes con alto
riesgo de desarrollar esta entidad clínica y participando en la
instauración de las de medidas preventivas o correctoras de este
síndrome.
PALABRAS
CLAVES: Enfermería, Síndrome de Lisis Tumoral.
ABSTRACTS.
The tumor lysis syndrome includes the set of metabolic
alterations that appear secondarily to the massive
liberation to the extracellular space of intracellular
substances, coming from the fast and massive
hematolinfoides cellular destruction of neoplasias with
high fraction of growth due to the citolytic action of
the chemotherapy and radiotherapy treatments that some
oncologic patients are put under. Nursing must know this
oncologic urgency to be able to participate, like
members of the multidiscipline team, in their
precocious detection and treatment, offering cares that
allow the precocious identification of the set of
clinical manifestations associated to the metabolic and
hidroelectrolitic alterations product of the cellular
lysis, as well as the accomplishment of the
interdependent activities that is derived from the
treatment of this clinical organization, identifying to
the patients with high risk of developing this syndrome
and participating in the restoration of those of
preventive measures or cogoverning of this syndrome.
Key Words:
Nursing, Tumor Lysis Syndrome.
El síndrome de lisis tumoral (SLT) fue definido por Bedrna y
Polcak en 1929 en pacientes con leucemia crónica; siendo
reconocido como una entidad clínica desde 1980, a raíz de la
publicación por Cohen y cols. de las alteraciones observadas en
8 pacientes con linfoma de Burkitt tratados con quimioterapia.
Esta patología comprende el conjunto de alteraciones metabólicas
que aparecen secundariamente a la masiva liberación al espacio
extracelular de sustancias intracelulares, procedentes de una
rápida destrucción de células tumorales. La presentación más
habitual esta relacionada con aquellas neoplasias que tienen un
recambio celular más alto, como son las leucemias agudas
linfoblásticas de células T o B con o sin hiperleucocitosis y
por el linfoma de Burkitt o linfoma linfoblástico (1,2). Sin
embargo, también se han observado en pacientes con leucemia
mieloide aguda y crónica y, menos frecuentemente, en tumores
sólidos como neuroblastomas, rabdomiosarcomas, meduloblastomas,
tumores de Wilms, carcinomas y seminomas de pulmón y de mama
(3). Habitualmente el proceso se desencadena tras el tratamiento
oncológico, especialmente tras la poliquimioterapia, pero
también la administración de glucocorticoides, de interferón o
la radioterapia, pueden ser sus detonantes. La presentación
espontánea puede considerarse excepcional, siendo realmente
escasos los casos recogidos en la literatura (4).
Aunque están totalmente reconocidos los cambios
bioquímicos que caracterizan el síndrome, no exististe
uniformidad en los criterios utilizados en la literatura
consultada para incluir a los pacientes, lo que
dificulta establecer su verdadera incidencia (5,6). La
mayoría de autores subrayan como características
definitorias del síndrome la hiperuricemia, la
hiperpotasemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia
acompañadas frecuentemente de acidosis metabólica,
elevación de LDH, acidosis láctica e insuficiencia renal
aguda (6). Aunque otros concretan esta patología como al
menos dos de las siguientes alteraciones metabólicas
(7):
•
Creatinina sérica en dos veces el valor normal
adaptado para la edad.
• Acido úrico sérico > 7 mg/dl (> 400 μmol/L).
• Fósforo sérico > 3 mmol/L.
• Potasio sérico > 6 mmol/L.
• Calcio sérico < 2 mmol/L o producto calcio-fósforo
> 5.
Los Profesionales de Enfermería deben conocer este
Síndrome para poder participar, como miembros del equipo
multidisciplinar, en su detección precoz y tratamiento,
ofreciendo unos cuidados adaptados a las necesidades
específicas de los pacientes oncológicos susceptibles de
padecer dicha entidad con la finalidad de garantizar el
éxito terapéutico y la evolución clónica favorable.
Estudio de Investigación bibliográfica para el que se utilizaron
las bases de datos informatizadas CUIDEN®, BDIE® y Medline®,
circunscribiendo los descriptores empleados a los términos clave
con base booleana: Síndrome de Lisis Tumoral y Enfermería,
seleccionando finalmente los textos explotados para la
producción de este trabajo tras la valoración de sus Índices de
Citación (mediante el Essential Science Indicators®) y el examen
de sus Abstracts.
La patofisiología del síndrome que estamos tratando resulta
compleja debido a que la lisis de las células tumorales produce
la liberación rápida hacia la circulación sanguínea de aniones y
cationes intracelulares así como de productos de degradación de
las proteínas y ácidos nucleicos que sobrepasan la capacidad de
eliminación renal y provocan las alteraciones metabólicas que ya
hemos destacado anteriormente. La hiperfosfatemia y la
hiperuricemia resultado de la citolisis del contenido nuclear de
la célula neoplásica sobrepasan la capacidad excretora del
riñón, conduciendo a la acumulación de ácido úrico y fosfatos
que en pH ácido precipitan en los túbulos renales dístales y
colectores. Esta precipitación de cristales provoca una uropatía
obstructiva que progresa a nefropatía urémica, lo que empeora
aún más la lisis tumoral (8). A su vez, el desequilibrio en la
relación fósforo- alcio favorece la hipocalcemia que da lugar a
alteraciones neuromusculares y arritmias cardiacas que a su vez
se agravan por la hiperpotasemia concomitante, pudiendo
desembocar en la muerte del paciente.
La Atención de Enfermería a los pacientes oncológicos
susceptibles de padecer un Síndrome de lisis tumoral
tiene por objetivo la identificación precoz del conjunto
de manifestaciones clínicas asociadas a las alteraciones
metabólicas e hidroelectrolíticas producto de la
destrucción celular (Tabla 1) así como la realización de
las actividades interdependientes que se deriven del
tratamiento de esta entidad clínica que se basa en la
identificación de los pacientes con alto riesgo de
desarrollar el síndrome de lisis tumoral (Tabla 2) y en
la instauración de la serie de medidas que veremos a
continuación.
|
Riesgo |
Neoplasia |
|
Elevado |
§
Linfoma de Burkitt.
§
Linfoma linfoblástico.
§
Leucemia linfoblástica T.
§
Otras leucemias agudas |
|
Moderado |
§
Linfoma de bajo grado.
§
Mieloma múltiple.
§
Cáncer pulmonar células pequeñas.
§
Tumor de células germinales. |
|
Bajo |
§
Meduloblastoma.
§
Rabdomiosarcoma.
§
Tumor de Wilms.
§
Seminoma de pulmón y de mama. |
|
El tratamiento preventivo se adoptara de 24 a 72
horas antes del inicio de la terapia antitumoral
manteniéndose hasta 5 días después de iniciado el
tratamiento con el objetivo fundamental de evitar la
nefropatía urémica y las alteraciones
hidroelectrolíticas vinculadas a la urgencia
oncológica que estamos tratando (9, 10, 11, 12).
Hiperhidratación: El
objetivo fundamental es acrecentar el flujo
plasmático renal y el filtrado glomerular
expandiendo el volumen intravascular con
hiperhidratación y la monitorización de la función
renal, lo cual promueve la excreción urinaria de
ácido úrico y de fosfato. Los pacientes pueden
recibir una solución mixta 2:1 de glucosa al 5% y
suero fisiológico 0,9% con la dosificación de
3.000-5.000 ml /m2sc por día, sin potasio, calcio o
fósforo. La hidratación debe permitir conservar la
diuresis horaria por encima de 100 ml/m2sc; Si a
pesar de una apropiada hidratación con las medidas
anteriores, la diuresis horaria es inferior a 100 ml/m2sc,
estaría indicado forzar la diuresis con el uso de un
diurético osmótico tipo manitol al 20% pudiéndose
agregar furosemida Si con las medidas anteriores no
se logra el gasto urinario esperado, se iniciará
perfusión endovenosa de dopamina con la finalidad de
promover la vasodilatación renal y mejorar así la
filtración glomerular.
Uricosúricos: Se
persigue prevenir o reducir la producción de ácido
úrico a través de la administración de fármacos
uricosúricos. Habitualmente se utiliza el alopurinol
10 mg/kg/día via oral repartido en 2-3 dosis.
Este análogo estructural de la hipoxantina impide la
acción de la xantina oxidasa e limitando el paso
metabólico de hipoxantina en xantina y la
transformación de esta última en ácido úrico,
reduciendo la presencia de uropatía obstructiva en
los pacientes de alto riesgo. Entre las
restricciones del alopurinol están un inicio de
acción demorado, ninguna acción sobre la eliminación
del ácido úrico preexistente y la acumulación de
precursores del ácido úrico, hipoxantina y xantina,
que son menos solubles en la orina, lo que resulta
un riesgo aumentado de uropatía obstructiva por
xantinas. Una alternativa para estos pacientes es el
uso de la enzima uratooxidasa, que convierte el
ácido úrico en alantoína, la cual es de 5 a 10 veces
más soluble, reduciendo de este modo tanto los
niveles séricos como la excreción urinaria del ácido
úrico.
Alcalinización
urinaria: Con esta medida se busca la excreción de
urato e hipoxantinas, para lo cual se recomienda
alcalinizar la orina mediante la aplicación de
bicarbonato de sodio 1 molar a las soluciones de
hidratación (40 a 100 mEq/L de solución) para
conseguir pH urinario de 6,5 a 7. El bicarbonato se
debe retirar cuando los niveles de bicarbonato
plasmático alcancen 30 mEq/L para evitar la
sobrealcalinización, que conduciría a la formación
de fosfato de calcio en la luz de los túbulos
renales y de cristales de xantina.
Tratamiento del síndrome
de lisis tumoral establecido:
Intensificar las
medidas preventivas previamente descritas añadiendo
el tratamiento especifico de las alteraciones
electrolíticas y metabólicas (12, 13,14).
o Control de la
Hiperpotasemia: El manejo de la hiperkalemia
incluye restringir el potasio en la dieta,
administrar los líquidos endovenosos sin
potasio, prescindir de la transfusión de
hematíes de sangre almacenada por más de 72
horas.
o Control de la
Hiperfosfatemia: El tratamiento de la
hiperfosfatemia incluye el mantenimiento de un
flujo urinario proporcionado mediante
hiperhidratación, la administración de
bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y
la administración por vía oral de agentes que
cautivan fosfatos a nivel intestinal, como el
hidróxido de aluminio o el carbonato de calcio.
o Corregir la
Acidosis Metabólica: Se administrará bicarbonato
de sodio (0,5-1,0 mEq/kg de peso en 15 minutos),
seguido de la aplicación endovenosa de gluconato
de calcio (50-200 mg/kg en 15 a 30 minutos) con
la finalidad de mejorar la conducción
miocárdica.
Depuración
Extrarrenal: Cuando el tratamiento descrito no logra
normalizar los electrolitos séricos y restablecer la
función renal se requiere someter al paciente a
diálisis peritoneal, hemofiltración arteriovenosa o
venovenosa o hemodiálisis intermitente. Según la
literatura consultada, la hemodiálisis y la
hemofiltración resultan opciones mas apropiadas que
la diálisis peritoneal en estos pacientes, ya que
esta última puede empeorar o producir dificultad
respiratoria por restricción mecánica; además, la
necesidad de poner un catéter peritoneal es un
inconveniente mayor para los pacientes con tumor
abdominal abultado y una factible fuente de
infección para los pacientes inmunocomprometidos. La
hemodiálisis ofrece la ventaja de corregir
velozmente las variaciones electrolíticas que ponen
en riesgo mortal a estos pacientes (15, 16).
Como hemos visto, el síndrome de lisis tumoral es una
complicación grave que se puede dar en aquellos pacientes
oncológicos tratados con quimioterapia o radioterapia que
padezcan algún tipo de neoplasia hematolinfoide con alta
fracción de crecimiento celular, considerándose una urgencia
oncológica dados los potenciales resultados fatales si no se
instauran las medidas preventivas de la nefropatía urémica así
como de la alteraciones electrolíticas y metabólicas que se
asocian a esta entidad clínica.
Los Profesionales de Enfermería deben conocer este
Síndrome para poder participar en su detección precoz y
tratamiento; estableciendo una atención de estos
pacientes que tenga por objetivo la identificación
temprana de las expresiones clínicas asociadas, así como
la ejecución, dentro del marco colaborativo de un equipo
multidisciplinar, de las actividades interdependientes
que provengan del tratamiento actual preventivo que
incluye la hiperhidratación, la alcalinización de la
orina y la reducción de la producción de ácido úrico o
el incremento de su eliminación, o de la actuación
clínica derivada de la instauración de esta urgencia
metabólica.
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