TÍTULO CARACTERÍSTICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ANTICOLINESTERÁSICOS. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA.
AUTORES Martín FemándezA.; Martín Reina, M.; Asensio Expósito, J.R.: Sansegundo Alonso, A; Pérez Fernández. A.J.YRuiz. M.S.E.P.
DIRECCIÓN Hospital De Poniente. El Ejido {Almería), Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
INTRODUCCIÓN El empleo cada vez más generalizado de pesticidas para la desinfección de plantas, terrenos o ambientes ha contribuido al aumento de intoxicaciones debidas a estos productos, principalmente en aquellas zonas donde el medio de producción principal es la agricultura. Las intoxicaciones más frecuentes por este tipo de sustancias se deben a insecticidas organofosforados y carbamatos.
OBJETIVOS, MATERIAL Y MÉTODOS, RESULTADOS Y CONCLUSIONES

Vía de entrada

Vías aéreas o piel debido un mal uso de las medidas de protección. El anticolinesterásico puede absorberse por vía digestiva. Es el caso tanto de ingestas accidentales como de intentos autolíticos, estos últimos generalmente de muy mal pronóstico.

Mecanismo de acción

La encima colinesterasa es la encargada de degradar la acetilcolina en la hendidura sináptica una vez que esta ya ha cumplido su misión. El tóxico actúa uniéndose a ella y la inactiva, acumulándose acetilcolina no degradada: hiperactividad en los receptores nicotínicos y muscarínicos, determinándose el cuadro clínico. En insecticidas organofosforados esta unión es irreversible mientras que para los carbamatos tan solo se trata de una unión de corta duración.

Clínica

Muscarínica: Miosis, lagrimeo, dolor abdominal, diarrea, sialorrea, broncoconstricción, broncorrea. sudoración, incontinencia urinaria, hipertensión arterial, bradicardia. agitación. Nicotínica; Debilidad muscular con fasciculaciones, calambres y parálisis que puede afectar a musculatura respiratoria. Taquicardia. SNC; En una última fase puede aparecer ansiedad, inquietud, ataxia, cuadros convulsivos y coma. Otros: Insuficiencia medular ósea, afectación tubular renal y necrosis papilar, edema agudo de pulmón no cardiogénic, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, pancreatitis.

Actuación de Enfermería

La actuación debe ser lo más precoz posible e irá dirigida principalmente a disminuir la absorción del tóxico y administración de los antídotos así como tratamiento sintomático, para lo cual tenemos que someter al paciente a una estrecha monitorización y vigilancia. 1)Realizaremos una correcta amnesis del paciente, determinando en lo posible el tipo de tóxico y la vía de entrada. 2) Valoración de la función respiratoria, garantizando en todo momento una adecuada ventilación y oxigenación. Aporte de oxigeno. Prestaremos una especial atención al probable acumulo de secreciones en vías respiratorias, aspirando si es preciso. 3)Instaurar lo más rápidamente posible una vía venosa. 4)Dependiendo de la vía de entrada del tóxico, realizaremos: Percutanea: Retirada de ropas del paciente junto con irrigación ocular profusa si el tóxico ha entrado en contacto con los ojos.Lavado con agua y jabón de la piel y de limpieza de la misma con alcohol, para rescatar el máximo de tóxico. Digestiva: Lavado gástrico. Seguidamente está indicado el uso de agentes absortivos y peristálticos: 1°. Carbón activado y 2°. Sulfato de Magnesio. El uso de peristálticos se hace muy necesario en estas intoxicaciones ya que los antídotos específicos facilitan la atonía intestinal.. Se hace necesario en consecuencia un control del balance hidroelectrolítico del paciente. 5)Administración bajo prescripción facultativa de determinados antídotos específicos: ATROPINA; Actúa comoinhibidor competitivo de la acetilcolina a nivel de los receptores muscarínicos. No posee acción sobre los receptores nicotínicos. Así, se usará siempre que exista sintomatología muscarínica. Vigilaremos la aparición de taquicardia, taquipnea, hiperreflexia, convulsiones, delirio atropínico. El uso de oximas disminuye los requerimientos de atropina, por lo que prestaremos especial atención en ese caso a estos signos. OXIMAS: son sustancias capaces de romper el enlace tóxico-colinesterasa, reactivando esta última para así poder degradar la acetilcolina y que cesen sus efectos, eliminándose tanto sintomtología nicotínica como muscarínica. Su uso debe ser precoz. Su utilidad es discutible tras 24 h desde la exposición. Su uso solo se indica en intoxicaciones por organofosforados dada la rápida reversión de la unión carbarnato-encima.
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