TÍTULO | CARACTERÍSTICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ANTICOLINESTERÁSICOS. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA. |
AUTORES | Martín FemándezA.; Martín Reina, M.; Asensio Expósito, J.R.: Sansegundo Alonso, A; Pérez Fernández. A.J.YRuiz. M.S.E.P. |
DIRECCIÓN | Hospital De Poniente. El Ejido {Almería), Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. |
INTRODUCCIÓN | El empleo cada vez más generalizado de pesticidas para la desinfección de plantas, terrenos o ambientes ha contribuido al aumento de intoxicaciones debidas a estos productos, principalmente en aquellas zonas donde el medio de producción principal es la agricultura. Las intoxicaciones más frecuentes por este tipo de sustancias se deben a insecticidas organofosforados y carbamatos. |
OBJETIVOS, MATERIAL Y MÉTODOS, RESULTADOS Y CONCLUSIONES |
Vía de entradaVías aéreas o piel debido un mal uso de las medidas de protección. El anticolinesterásico puede absorberse por vía digestiva. Es el caso tanto de ingestas accidentales como de intentos autolíticos, estos últimos generalmente de muy mal pronóstico.Mecanismo de acciónLa encima colinesterasa es la encargada de degradar la
acetilcolina en la hendidura sináptica una vez que esta ya ha cumplido su
misión. El tóxico actúa uniéndose a ella y la inactiva, acumulándose
acetilcolina no degradada: hiperactividad en los receptores nicotínicos y
muscarínicos, determinándose el cuadro clínico. En insecticidas
organofosforados esta unión es irreversible mientras que para los
carbamatos tan solo se trata de una unión de corta duración.
ClínicaMuscarínica: Miosis, lagrimeo, dolor abdominal, diarrea, sialorrea,
broncoconstricción, broncorrea. sudoración, incontinencia urinaria,
hipertensión arterial, bradicardia. agitación. Nicotínica; Debilidad
muscular con fasciculaciones, calambres y parálisis que puede afectar a
musculatura respiratoria. Taquicardia. SNC; En una última fase puede
aparecer ansiedad, inquietud, ataxia, cuadros convulsivos y coma. Otros:
Insuficiencia medular ósea, afectación tubular renal y necrosis papilar,
edema agudo de pulmón no cardiogénic, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia hepática, pancreatitis.
Actuación de EnfermeríaLa actuación debe ser lo más precoz posible e irá dirigida
principalmente a disminuir la absorción del tóxico y administración de los
antídotos así como tratamiento sintomático, para lo cual tenemos que
someter al paciente a una estrecha monitorización y vigilancia.
1)Realizaremos una correcta amnesis del paciente, determinando en lo
posible el tipo de tóxico y la vía de entrada. 2) Valoración de la función
respiratoria, garantizando en todo momento una adecuada ventilación y
oxigenación. Aporte de oxigeno. Prestaremos una especial atención al
probable acumulo de secreciones en vías respiratorias, aspirando si es
preciso. 3)Instaurar lo más rápidamente posible una vía venosa.
4)Dependiendo de la vía de entrada del tóxico, realizaremos: Percutanea:
Retirada de ropas del paciente junto con irrigación ocular profusa si el
tóxico ha entrado en contacto con los ojos.Lavado con agua y jabón de la
piel y de limpieza de la misma con alcohol, para rescatar el máximo de
tóxico. Digestiva: Lavado gástrico. Seguidamente está indicado el uso de
agentes absortivos y peristálticos: 1°. Carbón activado y 2°. Sulfato de
Magnesio. El uso de peristálticos se hace muy necesario en estas
intoxicaciones ya que los antídotos específicos facilitan la atonía
intestinal.. Se hace necesario en consecuencia un control del balance
hidroelectrolítico del paciente. 5)Administración bajo prescripción
facultativa de determinados antídotos específicos: ATROPINA; Actúa
comoinhibidor competitivo de la acetilcolina a nivel de los receptores
muscarínicos. No posee acción sobre los receptores nicotínicos. Así, se
usará siempre que exista sintomatología muscarínica. Vigilaremos la
aparición de taquicardia, taquipnea, hiperreflexia, convulsiones, delirio
atropínico. El uso de oximas disminuye los requerimientos de atropina, por
lo que prestaremos especial atención en ese caso a estos signos. OXIMAS:
son sustancias capaces de romper el enlace tóxico-colinesterasa,
reactivando esta última para así poder degradar la acetilcolina y que
cesen sus efectos, eliminándose tanto sintomtología nicotínica como
muscarínica. Su uso debe ser precoz. Su utilidad es discutible tras 24 h
desde la exposición. Su uso solo se indica en intoxicaciones por
organofosforados dada la rápida reversión de la unión
carbarnato-encima. |
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